Desequilíbrio do Eixo ALPL-NPC1 e Colapso da CHRNB1 incluindo CREB1, FDX2 e Rin2: Uma Análise Bio-Molecular da Fotossensibilidade e Amenorreia em Estresse Metabólico.

Descrição

O Eixo ALPL-B6 e a Desinibição da Prolactina. A Hiperprolactinemia, frequentemente abordada como uma patologia hipofisária isolada, pode ser o desfecho clínico de uma "paralisia metabólica" originada na hipofunção da enzima ALPL (Fosfatase Alcalina). Sob estresse metabólico ou epigenético, a inibição da ALPL impede a conversão do Piridoxal-5-Fosfato (P5P) extracelular, resultando em uma carência intracelular crítica de vitamina B6. Como o P5P é o cofator obrigatório da enzima L-aminoácido aromático descarboxilase, sua ausência interrompe a síntese de Dopamina — o principal fator inibidor da prolactina. Este artigo demonstra que a restauração da sinalização dopaminérgica e a correção da amenorreia dependem da superação desse bloqueio enzimático, validando o uso estratégico do P5P para reativar o "freio" hipotalâmico e restaurar a homeostase endócrina.